Choroba Hashimoto, czyli limfocytarne zapalenie tarczycy należy do najczęściej występujących schorzeń tarczycy i jednocześnie stanowi najczęstszą chorobę autoimmunologiczną w populacji. Chorują przede wszystkim kobiety, aż 20 razy częściej niż mężczyźni. Przyczyny powstawania choroby nie są znane, ale wyodrębnia się 3 główne czynniki, decydujące o jej rozwoju: predyspozycje genetyczne (mutacje w genach), warunki środowiskowe (stres, agresywne odchudzanie, nadmiar jodu, niedobór selenu i witaminy D3), inne choroby autoimmunologiczne (Reumatoidalne Zapalenie Stawów, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, cukrzyca typu 1, celiakia, niedokrwistość złośliwa, stwardnienie rozsiane).
Choroby Hashimoto nie można w żaden sposób wyleczyć. Celem uniknięcia konsekwencji niedoboru hormonu tarczycowego - tyroksyny, osobom chorym podaje się analog tyroksyny w stosownej dawce. Zastosowanie odpowiedniej diety umożliwia opóźnienie postępu choroby oraz zmniejsza szansę rozwoju metabolicznych zaburzeń, wynikających z obecności stanu zapalnego w gruczole.
Mechanizm rozwoju Hashimoto
Rozwój schorzenia zależny jest od obecności autoreaktywnych komórek odpornościowych, głównie limfocytów T, B i makrofagów, które napływają do tarczycy oraz od przeciwciał produkowanych przez te komórki, skierowanych przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO) i tyreoglobulinie (anty-TG) - niezwykle ważnym białkom regulującym proces wytwarzania hormonów tarczycowych. Komórki immunologiczne zwiększają wytwarzanie prozapalnych białek - interleukiny 2 (IL2) i interleukiny 6 (IL6), czynnika martwicy nowotworów (TNF-alfa) i interferonu gamma (IFN-gamma). Nadmierna ilość białek inicjujących zapalenie, powoduje szybki wzrost tyreocytów - komórek pęcherzykowatych. Jednocześnie, tyreocyty zostają zmuszone przez niesprzyjające czynniki do zewnętrzne do poddania się samobójczej śmierci, wobec czego, poczynają uwalniać proapoptotyczne białka. Ich zadaniem jest sprowokowanie apoptozy - programowanej śmierci komórek tarczycy. Jednocześnie, dochodzi do rozwoju komórek włóknistych tarczycy, które w ramach "gojenia" czy też "bliznowacenia" próbują zastąpić tyreocyty. Faktem jest jednak, że fibroblasty w żadnej postaci, nie potrafią stać się równie przydatnymi, aktywnie produkującymi hormony, komórkami, co tyreocyty. Morfologiczne modyfikacje tarczycy i upośledzenie procesów sekrecji hormonów, prowadzi do obniżenia poziomu tarczycowych hormonów w surowicy krwi. W tej sytuacji pobudzeniu ulega również przedni płat przysadki mózgowej i podwzgórze, które reagują zwiększeniem produkcji swoich hormonów. Automatycznie więc, zwiększa się stężenie tyreotropiny (TSH) i tyreoliberyny (TRH). Ich zadaniem jest pobudzenie - nakłonienie tarczycy do pracy. Tarczyca jednak, nie potrafi sprostać stawianym jej zadaniom. Wówczas jeszcze bardziej wzrasta poziom TSH we krwi, a gruczoł przechodzi w stan hipotyreozy (zmniejszonej produkcji tyroksyny).
Objawy choroby Hashimoto
Choroba Hashimoto może rozwijać się przez bardzo długi okres czasu, nawet i przez wiele lat, nie dając żadnych objawów. Symptomami, na które, należy zwrócić uwagę szczególną są:
- przewlekłe zmęczenie,
- senność,
- stany depresyjne,
- obniżenie nastroju,
- ciągłe przybieranie na wadze,
- obrzęki stóp, szyi, twarzy,
- suchość w jamie ustnej,
- łuszcząca się skóra,
- upośledzenie procesów gojenia się skóry,
- tendencje do grzybic,
- u kobiet obfite i bolesne miesiączki,
- wzmożona potliwość,
- ciągłe uczucie zimna,
- zaparcia,
- hemoroidy,
- łamliwość paznokci,
- wypadanie włosów,
- egzemy skórne,
- przebarwienia skórne,
- kruchość kości.
W ciężkich przypadkach mogą wystąpić zaburzenia koncentracji i zapamiętywania, a nawet może dojść do utraty świadomości i rozwoju tzw. "przełomu tarczycowego", który jest bardzo niebezpieczny i wymaga podjęcia natychmiastowego leczenia szpitalnego.
Diagnostyka choroby sprowadza się do wykonania badań krwi (gdzie oznacza się anty-TPO, poziom TSH, fT3, fT4) oraz z badania USG, gdzie w obrazie widoczne są nacieki limfocytarne i powiększone komórki tarczycowe. Na ogół potrzebna jest biopsja wybranych fragmentów płatów tarczycowych, celem wykluczenia nowotworu.
Niedobory hormonów tarczycy są powiązane z wieloma zmianami na poziomie komórkowym w wielu organach. Obserwuje się spadek tempa metabolizmu, insulinooporność, zmiany w procesach przemian cukrów i tłuszczów. Zaburzenia poziomu glukozy stanowią pierwszy krok do rozwoju cukrzycy. Nadmierna eksploatacja wysepek trzustkowych wiąże się z ich szybkim niszczeniem i zużywaniem. Zaburzenia w przemianie tłuszczów mogą powodować, że ich nadmiar przedostanie się do naczyń krwionośnych, gdzie te, mogą stać się promotorem do rozwoju blaszki miażdżycowej. Najgorsza jest jednak sytuacja, gdy w efekcie postępującego i nieleczonego Hashimoto, dochodzi do rozwoju cukrzycy typu 2.
Hashimoto i cukrzyca - razem
Połączenia obu tych schorzeń mogą być dla człowieka śmiertelne! Łatwo wówczas dochodzi do powstawania toksycznych związków azotowych i ciał ketonowych. Ponieważ, cukry nie mogą ulec poprawnemu trawieniu, pojedyncze cząsteczki glukozy "przyczepiają się" do białek, powodując ich glikację. Rozwija się insulinooporność, "wejścia" do komórek nie mogą zostać otwarte przez insulinę, a więc komórki, rekompensując sobie straty, poczynają rozkładać wartościowe białka. W końcu produkty uboczne tych reakcji katalitycznych, gromadzą się we krwi. Organizm próbując się ich pozbyć, poczyna je rozcieńczać, stąd - zwiększona diureza. Jednym z powstających produktów ubocznych jest aceton, którego specyficzny zapach, zbliżony do zapachu rozpuszczalnika można wyczuć z ust chorego. Taki stan - Hashimoto i cukrzyca, jest szczególnie niebezpieczny. Łatwo może dojść do śpiączki ketonowej i "glukozowego głodu" w mózgu, co może spowodować trwałe zaburzenia funkcji poznawczych oraz wystąpienie napadów epilepsji, a ponadto, uszkodzenie struktur nerkowych.
Choroba Hashimoto - dieta
Warto wiedzieć, że dotychczas nie opracowano uniwersalnej diety dla wszystkich osób chorujących na Hashimoto. Sugeruje się jednak, że duży potencjał leczeniu choroby mają produkty bogate w antyoksydanty, a więc wszystkie owoce o intensywnie granatowej barwie:
- aronia,
- borówki,
- porzeczki,
- czerwony winogron.
Działanie gruczołu tarczycowego zależne jest od ilości dostarczanych kalorii. Najprawdopodobniej, do zwiększonej produkcji hormonów tarczycowych dochodzi wtedy, gdy organizmowi niczego nie brakuje. A więc, ważne jest, by zaprzestać restrykcyjnemu odchudzaniu. Może mieć to związek ze spadkiem funkcjonalności transportera sodowo-jodowego (NIS), który wyłapuje jony sodu i uniemożliwia dostarczenie ich do tyreocytów. Niskokaloryczne diety znacznie zaostrzają rozwój choroby. Pod wpływem głodu zatrzymywany jest również, wychwyt hormonów tarczycowych, przez efektorowe komórki. Za transport tych hormonów odpowiedzialne są białka osocza, których udział znacznie zmniejsza się w przypadku głodówek. Wszystko przez to, że komórkowy głód oznacza konieczność strawienia białek własnych, celem pozyskania pożywienia - są najprostszym celem - łatwo dostępne i łatwo je strawić niskim kosztem. Ich spadek wiąże się z pogorszeniem jakości procesów transportowych, z bardzo prostego powodu - zaczyna brakować surowców do produkcji transporterów lub są one rozkładane do związków, z których można pozyskać energię dla mózgu i mięśni. Podczas głodu, stwierdza się też obniżenie stężenia dejodynaz- enzymów, które modyfikują nieaktywną T4, do postaci aktywnej - T3 (trójjodotyronina). Z uwagi na te fakty, nie można zalecać osobom chorującym na Hashimoto restrykcyjnych diet odchudzających. W przypadku osób otyłych można zastosować umiarkowane ograniczenie podaży kalorycznej. Wszelakie próby zgubienia nadprogramowych kilogramów powinny w tym przypadku raczej wiązać się ze zwiększoną aktywnością fizyczną, aniżeli z ograniczeniem racji żywieniowych. Konieczne jest też wprowadzenie stałych godzin spżywania posiłków.
Ze względu na to, że białko bierze udział w produkcji tyrozyny oraz jest dobrym źródłem fenyloalaniny, która może być modyfikowana w organizmie do tyrozyny, poleca się przyjmowanie go, osobom chorującym na Hashimoto. Tyrozyna stanowi ważny prekursor tyroksyny. Po drobnych modyfikacjach, można otrzymać z niej tyroksynę. Właśnie dlatego, poleca się wszystkim chorującym, przyjmowanie produktów pochodzenia zwierzęcego. Najlepiej sprawdzają się ryby i owoce morza, chude mięso, mleko i przetwory mleczne.
W 2015 r., Zakrzewska i wsp., zaproponowali model odżywiania osób z Hashimoto przez zwiększenie o 25% udziału białka zwierzęcego w diecie. Białko jest energetycznie najmniej korzystnym substratem, gdyż jego trawienie, właściwie na każdym etapie wymaga dostarczania energii. Zwiększenie ilości spożywanego białka aż o 25% skutkuje zwiększeniem termogenicznych procesów, powoduje długotrwałe uczucie "pełnego żołądka" i bez wątpienia wzmaga proces odchudzania. Badania naukowe wykazały, że taka dieta jest korzystna dla pacjentów z Hashimoto. Może także, ograniczyć wypadanie włosów.
Dieta bezglutenowa a choroba Hashimoto
Stosowanie diety bezglutenowej przez osoby borykające się z Hashimoto jest bardzo kontrowersyjnym tematem. Przypuszcza się, że u osób z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, ryzyko wystąpienia celiakii, jest dość wysokie. Za wystąpienie obu chorób mogą odpowiadać te same geny. U niektórych osób po zastosowaniu diety bezglutenowej, zauważono znaczny spadek przeciwciał występujących przeciwko tarczycy. Możliwe, że transglutaminaza tkankowa, przekształcająca gluten do łatwiej przyswajalnych postaci, wchodzi w reakcję z transglutaminazą tarczycową, co może wzmagać proces destrukcji tyreocytów. Ta teoria jednak, nie została żaden sposób potwierdzona.
Choroba Hashimoto - co jeść a czego unikać?
Przypuszcza się, że w rozwoju Hashimoto może mieć też udział beta-kazeina, białko pochodzące z mleka. Zauważono bowiem, że reszta beta-kazeiny - beta-kazomorfina jest idealnie wpasowującym się ligandem do receptorów opioidowych, co powoduje uwolnienie białek inicjujących zapalenie w jelitach, a konkretnie w kosmkach jelitowych. Nie wiadomo jednak do końca, jak wygląda proces inicjowania stanu zapalnego w tarczycy, stąd, ciężko ocenić wpływ beta-kazeiny na rozwój Hashimoto. Stosowanie więc, bezmlecznej diety, nie jest zasadne.
Soja i białko sojowe powinny być całkowicie wykluczone z diety. Mimo, iż soja jest niezłym źródłem tyrozyny, może zakłócać przetwarzanie nieaktywnej T3. Ponadto, soja powoduje zaburzoną wchłanialność lewotyroksyny (euthyrox, letrox), która jest środkiem medycznym, uzupełniającym niedobór tyroksyny.
Wszystkie nasycone kwasy tłuszczowe powodują zmniejszenie produkcji tarczycowych hormonów. Powodują bowiem, spadek aktywności wszystkich białek, które uczestniczą w procesie syntezy. Kwas dokozaheksaenozy może natomiast, znacznie poprawić funkcjonalność komórek tarczycy, natomiast kwas stearynowy, może ją niebanalnie pogorszyć. Kwas eikozapentaenowy działa jako "strażnik tarczycy" i hamuje proces jej niszczenia. Zaleca się, by ograniczyć do minimum spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych, natomiast zwiększyć przyjmowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, bogatych w n-3 i n-6 (kwas arachidonowy, eikozapentaenowy, dokozaheksaenowy). Ich źródłem są przede wszystkim ryby (łosoś, makrela, śledź, sardynki).
W chorobie Hashimoto należy szczególnie dbać o poprawną zawartość witaminy D3. Jej niedobór ściśle koreluje z tym schorzeniem, a do objawów awitominozy witaminy D3 zalicza się obniżony nastrój, drażliwość i depresję. Witamina D3 pełni rolę regulacyjną metabolizmu hormonów tarczycy, ich produkcji, przemian. Ponadto, jej niedobór jest ściśle powiązany z rozwojem zapalenia.
W przypadku niedoboru jodu może dojść do zmniejszenia produkcji hormonów T3 i T4. Pod wpływem jego niedoboru może dojść do rozwoju wola. Z drugiej strony, nadmierna ilość jodu, jest czynnikiem wyzwalającym destrukcję tarczycy. Zadaniem tyreoglobulin jest wyłapywanie jodu. Gdy dochodzi jednak do krytycznej sytuacji, w której te, stają się przeładowane, dochodzi do procesu autoimmunologicznego i rozwoju zapalenia. Przeciążenie jodem powoduje prezentację antygenu komórkom dendrytycznym układu immunologicznego, a wtedy te, produkują białka inicjujące stan zapalny i skierowują czynnościowo sprawne komórki, na drogę programowanej śmierci.
Selen wchodzi w skład dejodynaz - ważnych enzymów, przemieniających nieaktywne T4 do użytecznych form T3. Selen może też zmniejszać udział prozapalnych białek, produkowanych przez komórki immunologiczne, co korzystnie wpłynęłoby na funkcjonalność gruczołu. Zaburzenie konwersji T4 do T3 jest kolejnym czynnikiem, wyzwalającym rozwój choroby.
Żelazo jest związkiem kontrolującym syntezę hormonów tarczycowych. W przypadku jego niedoboru, zaburzeniom ulega produkcja TSH. Obserwuje się znaczny jego spadek w surowicy krwi. Niedokrwistość znacznie nasila niedoczynność tarczycy.
Cynk metabolizuje hormony tarczycowe, a ponadto jest antyoksydantem, zmiatającym wolne rodniki. Zapobiegając rozwojowi stresu oksydacyjnego, chroni delikatne struktury tarczycy przed utlenianiem, które nieuchronnie prowadzi do trwałego uszkodzenia komórek i zawartego w nich materiału genetycznego. Cynk moduluje również, odpowiedź układu immunologicznego, zapobiega nadmiernej produkcji prozapalnych białek, a więc, na pewien sposób "ratuje" tyreocyty przed autozagładą.